呼吸机治疗时人机对抗的原因及其防治策略

一、人机对抗的病因(1)气道阻塞或分泌物过多:为机械通气中最常见的并发症,有资料显示约占35%.由于气道不畅,通气受阻,发生呼吸困难,引起人机对抗。(2)支气管痉挛:由于感染控制不力、解除气道痉挛治疗不足,使气道阻力和呼吸做功增加、机体缺O2,导致呼吸肌疲劳,呼吸运动不协调,呼吸

正文

一、人机对抗的病因

(1)气道阻塞或分泌物过多:为机械通气中最常见的并发症,有资料显示约占35%.由于气道不畅,通气受阻,发生呼吸困难,引起人机对抗。

(2)支气管痉挛:由于感染控制不力、解除气道痉挛治疗不足,使气道阻力和呼吸做功增加、机体缺O2,导致呼吸肌疲劳,呼吸运动不协调,呼吸浅快,从而发生人机对抗。

(3)潮气量不足:如呼吸通气参数设置不足,也可能存在呼吸机漏气,特别是呼吸机正常运行中出现呼吸机回路管道隐性破损漏气,更不易察觉。另外气管导管上的气囊充气不足或破损漏气,不仅减少肺的通气量,甚至引起分泌物渗入气道,加重阻塞,发生缺O2。

(4)持续高热、严重感染或代谢性酸中毒:由于机体消耗增大,代谢加快,在机械通气过程中未及时相应增加通气量,造成通气相对不足。

(5)单肺通气:气管导管固定不妥,使导管下滑到一侧支气管,形成单肺通气,对侧肺不张。此种情况发生在老年有牙缺失且经口腔插管不易固定的患者。单肺通气结果是肺容量明显减少、气道高压、呼吸困难而发生人机对抗。

(6)急性肺水肿:冠心病心功能不全,心力衰竭可引起高压性肺水肿,而有机磷中毒,表现为高渗透性肺水肿。由于肺血管与肺组织间液体交换功能紊乱,造成肺含水量增加,引起肺气体弥散功能障碍,导致急性呼吸困难。

(7)气胸:为机械通气中危急、严重并发症。其发生与潮气量过大,气道压力过高,患者的肺顺应性差及慢性肺部病变有关。一旦气胸形成,患侧肺脏受压,气道压力迅速上升,临床表现为严重人机对抗和低O2血症。

二、防治策略

根据发生人机对抗的原因,宜采取以下措施:

(1)对气道阻塞患者首先应予畅通气道,解除阻塞,加强湿化和吸痰等气道管理。对高热或通气量需求较大的患者,可适当加大湿化,必要时定期在气管内注入湿化液,防止气道脱水,分泌物干结,痰痂形成。分泌物过多者除加强抗感染和增加吸痰次数外,还需注意是否存在因气囊问题造成分泌物反流,同时避免导管变形狭窄。支气管痉挛患者应及时解除气道阻力,可利用胃管给予支气管扩张剂,也可雾化吸入或静脉用药。从临床治疗效果看,局部使用β2受体激动剂起效作用最快,一般5~15min可使气管痉挛得到明显缓解。但必须是在充分清除气道内分泌物的前提下进行,否则药效大为降低。严重时可改用压力控制通气(PCV),适当加大FiO2。(2)单肺通气引起人机对抗,可予适当退管,恢复双肺通气。同时应加强对导管的固定,使其保持适当位置和深度,防止导管下滑进入一侧支气管。

(3)潮气量不足,表现为插管上机时即刻发生人机对抗,可直接加大呼吸机通气量或呼吸频率,也可采用呼吸气囊临时手控辅助过度通气,当血O2明显上升及CO2有所下降,患者自主呼吸减弱,再接上呼吸机可减少人机对抗的发生。反复查验动脉血气有助于呼吸参数的调整。

(4)持续高热、严重感染、代谢性酸中毒等,需要适当提高通气量。如果无上述原因而发生通气不足,要警惕呼吸机漏气的可能,最常见的是呼吸机软管隐性破损漏气,一旦证实,应立刻更换软管。

(5)并发气胸。病情危急时可直接穿刺排气,行闭式引流,促使肺复张。

(6)机械通气中要重视加强对冠心病心力衰竭的原发病治疗。心功能不全者应控制补液总量与滴速,防止医源性肺水肿发生。因此,若加强对原发病和诱因治疗后,仍未能改善缺氧时,可考虑改用PEEP,以提高呼气末肺泡压力,减少肺内分流,增加肺泡气体交换及减轻肺泡和间质组织水肿。

(7)神经系统兴奋者或刚插管上机患者,由于吸气时负压启动呼吸机,呼气时存在阻力感,不同于正常呼吸,一时对使用呼吸机不适应,可短期使用镇静剂,以减少人机对抗。只有在排除发生人机对抗致命性原因的情况下,如经上述处置,呼吸仍不同步,才可考虑使用肌肉松弛药物,消除患者自主呼吸,使用人工机械控制呼吸,从而提高其通气效率。

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